糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一，在血糖居高不下時(shí)容易發(fā)生，上呼吸道感染是常見誘發(fā)因素，同時(shí)胰島素的量不夠，導(dǎo)致胰島素作用不足，脂肪分解產(chǎn)生了酮體。酮體是酸性物質(zhì)，引起酸中毒，尿量增多。
而發(fā)熱會(huì)導(dǎo)致體液大量丟失，導(dǎo)致了血容量降低，引起低血壓，進(jìn)而處于休克狀態(tài)。另外，休克會(huì)導(dǎo)致多個(gè)器官功能障礙，如急性腎功能衰竭和急性胰腺損傷。
糖尿病酮癥通常在什么情況下發(fā)生？
1型糖尿病初發(fā)時(shí)可以酮癥酸中毒的方式發(fā)??；
停用或少用胰島素；
其他應(yīng)激：如合并急性感染、創(chuàng)傷、急性心肌梗死、腦卒中等情況；
糖尿病酮癥酸中毒也可發(fā)生于2型糖尿病。
糖尿病酮癥酸中毒各期臨床癥狀
早期癥狀：多尿、口干、口渴視力模糊。
中期癥狀：惡心、嘔吐腹痛，呼吸深快，呼出氣體有“爛蘋果”味。
嚴(yán)重癥狀：脫水，四肢發(fā)冷，昏迷。
平時(shí)如何注意以避免糖尿病酮癥酸中毒？
首先要監(jiān)測(cè)血糖，空腹血糖控制在3.9-7.2mmol/L，餐后血糖控制在10mmol/L以內(nèi)，如果血糖波動(dòng)大，即刻血糖也要控制在11mmol/L以內(nèi)。
其次，注意調(diào)整胰島素的類型和劑量，不同的患者其血糖浮動(dòng)的節(jié)律均不同，不同時(shí)期需要的胰島素類型均不同，應(yīng)在?？漆t(yī)生的指導(dǎo)下選擇適合自己情況的胰島素及口服藥物。
再者，保持規(guī)律的生活習(xí)慣至關(guān)重要，嚴(yán)格控制飲食，適量運(yùn)動(dòng)，避免感染和發(fā)生其他內(nèi)科疾病。
最后，自覺學(xué)習(xí)關(guān)于糖尿病的相關(guān)知識(shí)，科學(xué)管理血糖。一旦懷疑出現(xiàn)酮癥酸中毒應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。
(網(wǎng)絡(luò)圖，僅供參考）
湖南醫(yī)聊特約作者：湖南泰和醫(yī)院 急診科 沈延玲
糖尿病患者在短時(shí)間內(nèi)血糖劇烈升高或者一型糖尿病患者停止使用胰島素之后，身體就會(huì)出現(xiàn)利用葡萄糖代謝障礙，而身體活動(dòng)所需的大部分能量都是分解鋪獲得，身體為了生存，就需要足夠的能量，于是就會(huì)代償性的分解蛋白質(zhì)以及脂肪提供能量以供給身體活動(dòng)。但是蛋白質(zhì)以及脂肪的分解，并不如葡萄糖分解那么充分，會(huì)遺留很多的酸性代謝產(chǎn)物，這些東西如果大量積聚在身體當(dāng)中不能有效排除體外，就會(huì)超出身體自我調(diào)整的極限誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。
糖尿病酮癥酸中毒典型癥狀主要包括嚴(yán)重脫水癥狀、全身酸痛、惡心、嘔吐以及呼吸時(shí)伴有異常氣味。如果糖尿病患者存在類似的表現(xiàn)，首先需要進(jìn)行血糖以及尿常規(guī)檢查，如果發(fā)現(xiàn)血糖升高以及尿酮體陽性，則要考慮糖尿病酮癥。
糖尿病酮癥酸中毒這個(gè)疾病一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，必須到醫(yī)院進(jìn)行輸液治療，一方面需要靜脈點(diǎn)滴小劑量胰島素下降血糖改善身體能量的代謝狀態(tài)，一方面需要大量補(bǔ)液，以促進(jìn)酸性代謝產(chǎn)物排泄出體外，同時(shí)在治療結(jié)束后，需要調(diào)整長(zhǎng)期應(yīng)用降糖方案，避免酮癥酸中毒反復(fù)發(fā)作。
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糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是因體內(nèi)胰島素缺乏引起的 以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜 合征，是糖尿病的急性合并癥，也是內(nèi)科常見的急癥之一。
(一)發(fā)病率和死亡率 過去10年中西方國(guó)家盡管醫(yī) 療條件普遍改善，但DKA的發(fā)病率無大改變。西方國(guó)家 DKA發(fā)病率為4.6‰，在美國(guó)1 000名糖尿病人中DKA的年 發(fā)病率是3～7人，其中20%～30%是對(duì)糖尿病認(rèn)識(shí)不足的 新病人。死亡率為1%～19%，平均為14%，國(guó)內(nèi)協(xié)和醫(yī)院 報(bào)道為21.4%。老齡組的死亡率較高，影響預(yù)后不良的因 素有高血壓、血糖過高、酸中毒、氮質(zhì)血癥和嚴(yán)重并發(fā)癥。
(二)誘發(fā)因素 誘發(fā)因素中50%以上的病例是感染， 感染時(shí)胰高血糖素和皮質(zhì)醇分泌更多;其次是血栓性疾病， 25%不明。故意停用胰島素治療者已罕見，但是用持續(xù)皮 下胰島素輸注(CSII)治療期間，忽略了胰島素輸注系統(tǒng)發(fā) 生故障，致使胰島素輸注中斷是近年來引起DKA的明顯原 因。進(jìn)食少或錯(cuò)誤地減少胰島素劑量都增加DKA發(fā)生的 危險(xiǎn)。近年來血糖試紙自身監(jiān)測(cè)代替了尿液檢查，導(dǎo)致病 人不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)酮尿癥。對(duì)病人進(jìn)行適當(dāng)?shù)慕逃？杀苊?DKA誘發(fā)因素的發(fā)生和減少DKA的發(fā)病率。
二、診斷
(一)臨床表現(xiàn) 根據(jù)病情發(fā)展分為糖尿病酮癥、糖尿 病酮癥酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒昏迷三個(gè)階段。DKA的 典型表現(xiàn)有酸中毒的過度換氣呼吸、脫水、低血壓、皮膚溫 熱而體溫低、心率快、意識(shí)障礙，10%病例完全昏迷。呼氣 呈爛蘋果味。先兆癥狀是口渴多尿、惡心、嘔吐、厭食，少數(shù) 病人腓腸肌痙攣、腹痛，可誤診為急腹癥。
(二)實(shí)驗(yàn)室檢查 尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性，但當(dāng)腎功能嚴(yán) 重受損而閾值增高時(shí)，尿糖和尿酮體可減少。血糖多數(shù)為 16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dL)，有時(shí)可達(dá)55.5mmol/L (1 000mg/dL)以上。血酮體明顯高于正常，CO2結(jié)合力降 低，嚴(yán)重者在10mmol/L以下，血pH降低。
根據(jù)糖尿病病史，血尿糖和酮體陽性可診斷。如果已 有長(zhǎng)時(shí)間不進(jìn)食，可以尿糖陰性。血尿酮體是以硝普蘭為 實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)的，只對(duì)乙酰乙酸有反應(yīng)，對(duì)丙酮反應(yīng)輕微。所 以，在嚴(yán)重酸中毒時(shí)如果β-羥丁酸明顯大于乙酰乙酸時(shí)， 則可能出現(xiàn)假陰性。
診斷及急救開始后，進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)包括血?dú)夥?析、血肌酐提示脫水和腎前衰竭情況，BUN示蛋白質(zhì)分解代 謝程度。四種電解質(zhì)幫助計(jì)算陰離子隙(AG)=(Na++ K+)mmol/L-(Cl-+H2CO3)mmol/L，正常值12±2mEq/L。 如果大于14示陰離子隙酸中毒，但高氯酸中毒者此值也可 小于12。高血糖可使血清鈉測(cè)定值降低，前者升高 2.78mmol/L;則鈉下降1mmol/L。重度高血脂也可示假性低 血鈉。血清鉀高值示DKA急性發(fā)作及尿排泄功能差。血 清鉀低值示全身顯著失鉀。血漿滲透壓用下列公式計(jì)算： 2(Na++K+)mmol/L+葡萄糖mmol/L +BUNmmol/L=滲透 壓mmol/L，此種計(jì)算結(jié)果與滲透壓計(jì)所測(cè)相當(dāng)一致。找尋 感染出處及細(xì)菌培養(yǎng)藥敏試驗(yàn)。血白細(xì)胞與血酮體水平不 相關(guān)，不因感染有無而改變，輕度感染常無發(fā)熱。心電圖幫 助了解心臟情況，作為糾正低血鉀的監(jiān)視手段。酸中毒本 身產(chǎn)生的心電圖變化有時(shí)似缺血性改變。應(yīng)常規(guī)做胸部X 線檢查。
三、治療
(一)補(bǔ)液 DKA時(shí)常有重度失水而使組織微循環(huán)灌 注不良，胰島素不能有效進(jìn)入組織間液而發(fā)揮生物效應(yīng)。 搶救DKA時(shí)輸液是首要的、極其關(guān)鍵的措施，無論應(yīng)用胰 島素的途徑如何，當(dāng)有效組織灌注改善恢復(fù)后，胰島素才能 充分發(fā)揮作用。
補(bǔ)液主要涉及補(bǔ)液種類、數(shù)量及速度等問題。
1.輸液種類 首先輸?shù)葷B液(0.9%生理鹽水)，由于低 滲液(0.45%氯化鈉或2.5%葡萄糖)有引起腦水腫和溶血 的危險(xiǎn)，一般主張當(dāng)血漿滲透壓超過350mOsm/L、血鈉高于 155mEq/L時(shí)，才考慮用低滲溶液。而當(dāng)滲透壓降至 330mOsm/L時(shí)，應(yīng)改用生理鹽水。血糖降至250mg/dL (13.89mmol/L)以下時(shí)，可用5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖 生理鹽水。
2.補(bǔ)液總量 視脫水程度而定，搶救的首24h可考慮 用患者體重10%的液體重量，如60kg用6 000ml?；蚋鶕?jù) 輕重程度進(jìn)行補(bǔ)液，如糖尿病酮癥，液體量約需2 000 ～ 3 000ml;糖尿病酮癥酸中毒，液體量約需3 000～4 000ml;糖 尿病酮癥酸中毒昏迷，液體量約需5 000～6 000ml。
3.輸液速度 為先快后慢，頭2h可輸入1～2L，以后 每4～6h約輸入1L。對(duì)年老有冠心病等心血管疾病的患者 補(bǔ)液不宜太多太快。必要時(shí)使用中心靜脈壓協(xié)助觀察。在 搶救DKA病人時(shí)，必須開辟兩條靜脈輸液途徑，一條保證 胰島素的輸注，另一條則保證補(bǔ)液。
(二)胰島素 近年來大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐表明， 小劑量胰島素治療方案有簡(jiǎn)便、有效、安全、較少引起腦水 腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)。小劑量胰島素治療的理論基 礎(chǔ)是：
(1)此劑量能抑制脂肪分解和糖異生。
(2)此劑量不足以導(dǎo)致鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)。
(3)低血糖反應(yīng)幾乎可避免。
小劑量胰島素使用的具體方法：按0.1U/(h·kg)計(jì)算， 每小時(shí)靜滴4～6U為可靠劑量，也可每小時(shí)靜注1次，或每 小時(shí)肌注1次，但均勻的靜滴是最好的治療途徑。治療中 每1～2h測(cè)血糖、尿糖及尿酮體定性，以便根據(jù)測(cè)定指標(biāo)調(diào) 整胰島素用量。國(guó)內(nèi)外經(jīng)驗(yàn)一般血糖每小時(shí)下降3.3 ～ 3.9mmol/L為適宜。從治療開始到血糖降至13.89mmol/L 約需5～7h。用胰島素量一般不超過50U。如治療后2h血 糖無肯定下降，胰島素劑量可加倍。當(dāng)血糖降至 13.89mmol/L時(shí)，可用5%葡萄糖液加胰島素(每3～5g葡萄 糖加1U胰島素，G∶R=3∶1～5∶1繼續(xù)靜滴，直至尿酮體消 失。病人能進(jìn)流質(zhì)飲食后，改為常規(guī)皮下注射胰島素。
(三)補(bǔ)鉀 DKA患者治療開始前33%有高血鉀，皆因 酸中毒鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)至細(xì)胞外。治療后由于血稀釋， 細(xì)胞容積恢復(fù)，酸中毒糾正，以及尿流量恢復(fù)，將發(fā)生低血 鉀。如果患者沒有腎功能不好或無尿癥狀，一般經(jīng)驗(yàn)在開 始靜滴胰島素和患者有尿后即由靜脈補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀量每小時(shí) 不超過1.5g，24h補(bǔ)充氯化鉀總量為6～10g。應(yīng)參考尿量、 血鉀或心電圖指導(dǎo)補(bǔ)鉀量及速度。神志清醒者，可同時(shí)口 服鉀鹽。經(jīng)過充分補(bǔ)鉀2～3d后，血鉀仍低者，要考慮有鎂 缺乏的可能，應(yīng)試行補(bǔ)鎂，可給予30%硫酸鎂2.5～5ml肌 注。目前強(qiáng)調(diào)患者進(jìn)食后仍需口服氯化鉀3 ～4g/d，持續(xù)約 一周。
(四)糾正酸中毒 DKA的基礎(chǔ)是酮體堆積，并非碳酸 氫鹽損失過多，糾正酸中毒不宜過早、過快。輕、中度酸中 毒，在用胰島素后酮體產(chǎn)生即停止，原堆積的酮體參加三羧 酸循環(huán)氧化產(chǎn)生碳酸氫鹽，酸中毒可因此而自行消失。
酸中毒損害心臟功能，促進(jìn)高血鉀發(fā)生，并使紅細(xì)胞 2，3-二磷酸甘油酸消耗，影響氧對(duì)外周組織的供給。但補(bǔ) 堿會(huì)減少尿素氮的丟失，延遲血乳酸鹽和酮體濃度恢復(fù)到 正常，甚至可刺激它們生成。在大白鼠肝臟灌注實(shí)驗(yàn)中，發(fā) 現(xiàn)給碳酸氫鈉導(dǎo)致乙酰乙酸增加。且給予碳酸氫鈉引起鈉 負(fù)荷誘發(fā)水腫形成。由于以上原因，僅在嚴(yán)重酸中毒時(shí)，如 pH\u003e7.1或CO2CP\u003c8.9mmol/L，才補(bǔ)堿治療。用碳酸氫鈉 而不宜用乳酸鈉。補(bǔ)堿方法一般先給5%碳酸氫鈉液 125ml，最好加注射用水配成等滲溶液(1.25%)后再輸注， 以減少腦水腫發(fā)生率。血pH\u003e7.2或CO2CP≥13mmol/L時(shí) 停止補(bǔ)堿。
(五)磷酸鹽治療 由于胰島素治療使磷酸鹽進(jìn)到依賴 胰島素的細(xì)胞內(nèi)，引起血磷酸濃度降低。DKA時(shí)2，3-二磷 酸甘油酸濃度降低，磷酸鹽治療增加紅細(xì)胞內(nèi)2，3-二磷酸 甘油酸濃度到正常。但是在DKA時(shí)沒有獲得磷酸鹽治療 的益處。以磷酸鉀作為磷酸鹽治療是不適宜的，因?yàn)殁浥c 磷的需求量不同，可引起鉀、磷濃度異常。過多的補(bǔ)磷可引 起低血鈣。因此，大多數(shù)作者認(rèn)為在DKA時(shí)，只有發(fā)生明 顯低血磷時(shí)才給磷治療。
(六)治療誘因及并發(fā)癥 如抗感染、抗休克、保護(hù)腎功 能等。對(duì)老年人應(yīng)注意血栓形成，特別是老年高滲狀態(tài)昏 迷時(shí)易發(fā)生，應(yīng)給予肝素5 000U，皮下注射每4～6h一次。 一個(gè)少見但死亡率高達(dá)100%的治療并發(fā)癥是成人呼吸窘 迫癥(ARDS)，發(fā)病機(jī)制不明，可能由于晶體溶液靜脈輸入， 快速改變了腫脹壓力(oncotic pressure)的結(jié)果，或認(rèn)為因酸 中毒和過度換氣損傷了肺泡毛細(xì)血管的透過性。這類病人 中的大多數(shù)是用低滲溶液糾正血容量的患者。
(七)酮體反跳現(xiàn)象 DKA糾正后，部分病人于次日清 晨出現(xiàn)酮體反跳現(xiàn)象，乃因恢復(fù)正常代謝途徑需要一段時(shí) 間，我們采用睡前加用短效胰島素6～12U，皮下注射，并加 少量食物，可使清晨酮體不再出現(xiàn)。
(八)恢復(fù)糖尿病治療 DKA糾正后，應(yīng)恢復(fù)原糖尿病 治療，并應(yīng)進(jìn)行藥物調(diào)整。
糖尿病酮癥酸中毒是在各種誘因下出現(xiàn)的代謝性酸中毒。
糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下，如胰島素明顯不足，生糖激素不適當(dāng)升高造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群，是內(nèi)科的急癥之一可以威脅到生命。常發(fā)生于1型糖尿病患者。但是，2型糖尿病的患者也會(huì)出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。
